TÄNA, 22. SEPTEMBRIL TÄHISTATAKSE RAHVUSVAHELIST KROONILISE MÜELOIDSE LEUKEEMIA (KML) TEADLIKKUSE PÄEVA

Sel aastal on fookus 25 aasta möödumisel esimese sihtmärkravimi, türosiinkinaasi inhibiitori kasutuselevõtust, millega KML muutus eluohtlikust haigusest kontrollitavaks krooniliseks seisundiks.

Miks just 9 ja 22? 95% juhtudest on KMLi põhjuseks lühenenud 22. kromosoom e Philadelphia kromosoom, mis on tekkinud mutatsiooni käigus, kus 9. kromosoomist murdunud ABL1 geen liitub 22. kromosoomis asuva BCR geeniga. See ebanormaalne BCR-ABL hübriidgeen toodab valku (türosiinkinaasi), mis annab luuüdi rakkudele pideva signaali paljuneda, põhjustades valgete vererakkude kontrollimatut vohamist ehk leukeemiat.

25 aastat tagasi muutus kogu haiguse käsitlus

Selle muutuse kõige olulisemaks verstapostiks oli esimese türosiinkinaasi inhibiitori (TKI) kasutuselevõtt 2001. aastal. See oli esimene sihtmärkravim, mis võimaldas KML-i molekulaarset põhjust otseselt mõjutada.

KML-i ravi arengut võib kirjeldada teekonnana, kus üks muutus võimaldas järgmist: haiguse molekulaarse põhjuse avastamine, esimese sihtmärkravimi arendamine ja kasutuselevõtt, uued TKI-põlvkonnad laiendasid ja individualiseerisid ravivõimalusi, standardiseeritud molekulaarne jälgimine võimaldas ravivastust täpselt mõõta, sügava ravivastuse saavutamine avas võimaluse ravi lõpetamiseks ning tänapäeval on valitud patsientidel eesmärgiks lisaks haiguse kontrollile ka võimalus elada ilma pideva ravita.

Teekond esimese TKI kättesaadavuseni ei olnud Eestis lihtne ja selleks kulus aastaid. Täna on heameel tõdeda, et KML-patsientidele on kättesaadavad kõik kaasaegsed TKI-ravimid ning ravivastuse jälgimine toimub rahvusvaheliselt standardiseeritud põhimõtete alusel.